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La conservación de la potencia con esta técnica depende del estadio del tumor y la edad del paciente; sin embargo, es posible que la operación produzca un déficit por lo menos parcial en casi todos los pacientes.

Los resultados notificados por los pacientes fueron congruentes con los de la encuesta nacional de Medicare.

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Diferencias de edad entre las poblaciones. Factores relacionados con la selección de pacientes. Sesgo de publicación de las series con resultados favorables.

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Diferentes métodos de recolección de información de los pacientes. En un ensayo aleatorizado pequeño esencialmente de un solo centro de tratamiento se encontró que el hipofraccionamiento convencional no fue superior al fraccionamiento convencional.

El criterio principal de valoración fue el fracaso terapéutico con recidiva bioquímica o clínica.

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El criterio principal de valoración de fracaso terapéutico con recidiva bioquímica o clínica se notificó después de una mediana de seguimiento de 62,4 meses. El grupo de 60 Gy hipofraccionados cumplió con los criterios de ausencia de inferioridad en comparación con el grupo de 74 Gy fraccionados, pero no fue así para el grupo de 57 Gy. En para el cual la próstata y la función están activadas subestudio de hombres tratados con terapia androgénica de corto plazo o sin esta y que se sometieron a una evaluación inicial y al menos una evaluación de seguimiento, se encontró que la disfunción eréctil fue similar entre los dos grupos durante los 3 años para el cual la próstata y la función están activadas seguimiento.

Los efectos tóxicos genitourinarios y gastrointestinales a corto y largo plazo fueron similares en ambos grupos del estudio. Puntaje de Gleason bajo. Concentración del PSA baja. Tumores en estadios T1 o T2. Se compararon los efectos secundarios de dosis similares de radioterapia conformada tridimensional y radioterapia convencional dosis total, 60—64 Gy en un estudio aleatorizado sin enmascaramiento.

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En este estudio se observaron diferencias importantes en los perfiles de morbilidad posterior al tratamiento entre la cirugía y la radioterapia. Acetato de abiraterona añadido a la terapia de privación androgénica.

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Se incluyeron ensayos controlados aleatorizados ECA de grupos paralelos. Dos autores de la revisión, de forma independiente, seleccionaron la bibliografía, extrajeron los datos y evaluaron el riesgo de sesgo. Una parte importante del sistema inmunitario es su capacidad de evitar que él mismo ataque a las células normales en el cuerpo.

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Así, la fase independiente de andrógenos es el centro de atención de la mayoría de las investigaciones actuales; investigaciones que intentan sentar las bases del desarrollo de nuevas terapias. Es probable que en el momento que conozcamos las respuestas a estas preguntas se puedan realizar nuevos ensayos clínicos que valoren ciertamente la eficacia de la SS en el tratamiento de esta enfermedad.

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Los niveles de andrógenos regulan, tanto en el epitelio como en el estroma, la secreción de los factores de crecimiento así como la expresión de sus receptores, creando un delicado equilibrio entre ambos compartimentos celulares.

La terapia de supresión androgénica conlleva la selección de las células malignas, sobreviviendo aquellas capaces de crecer en ausencia de andrógenos. Se genera así la fase independiente de andrógenos de la enfermedad 5.

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La somatostatina es un neuropéptido, de amplia distribución en el organismo, que inhibe una gran variedad de acciones fisiológicas, regulando la liberación de hormonas, péptidos y neurotransmisores 15 y actuando como un inhibidor endógeno del crecimiento Todas las acciones de la somatostatina pasan por la unión del péptido a receptores presentes en las membranas de las células.

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Estos receptores pertenecen a la clase de receptores acoplados a proteínas G y presentan siete dominios transmembrana. En la actualidad se conocen cinco subtipos de receptores denominados sstr1, sstr2, sstr3, sstr4 y sstr5 18, Cada uno de estos subtipos presenta un perfil farmacológico específico y se encuentran asociados a diferentes sistemas de transducción de señales: adenilato ciclasa, canales iónicos, guanilato ciclasa, fosfolipasa C, fosfolipasa A2, MAP quinasa, serin-treonin fosfatasas y tirosinas fosfatasas In vitroeste efecto antiproliferativo depende de la presencia de receptores para la SS en las células tratadas.

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Sin embargo, in vivola situación es diferente. Esta observación ha permitido distinguir entre efectos antiproliferativos directos de la SS - mediados por receptores ubicados en las células tumorales- y efectos indirectos -mediados por receptores ubicados en células no tumorales.

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Acciones de la SS sobre tumores. En cualquier caso, el efecto final es inhibir la proliferación celular.

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Por lo tanto, hay muchas esperanzas depositadas en este péptido como un agente antitumoral de amplia utilización. Sin embargo, hasta el momento, los ensayos preclínicos y clínicos realizados con SS no han dado los resultados esperados, debido probablemente a que no se conoce con precisión cuales son los mecanismos moleculares implicados en su acción antiproliferativa Por lo tanto, su ausencia podría favorecer el crecimiento de estos tumores.

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La restauración de la expresión de este receptor ha permitido revertir la tumorigenicidad de células BxPC-3 y Capan-1 en estudios con xenógrafos 28, De las miles de proteínas que se expresan en una célula típica de mamífero, Dietas rapidas tercio contiene un grupo fosfato unido covalentemente.

Los niveles de fosforilación en tirosina son el resultado de la acción coordinada y regulada de dos tipos de enzimas: proteínas tirosinas quinasas PTKs y proteínas tirosinas fosfatasas PTPs Inicialmente, la mayoría de los estudios se centraron sobre las PTKs, mientras que las PTPs no despertaron un interés especial en la comunidad científica.

Se las consideraba un componente poco sofisticado en las reacciones de fosforilación, incluso se dudaba de su especificidad para el cual la próstata y la función están activadas pensar que sólo unas pocas tirosinas fosfatasas, relativamente inespecíficas, eran capaces de terminar el trabajo de numerosas tirosinas quinasas.

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Todas ellas, aunque tienen pocas homologías en su secuencia, utilizan el mismo mecanismo catalítico y presentan un centro activo con una estructura terciaria similar y la secuencia consenso HCxxGxxR. Superfamilia de las fosfotirosinas fosfatasas.

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Esta familia puede subdividirse en 2 subgrupos, dependiendo de la localización celular: las PTPs no receptor o intracelulares y las PTPs transmembrana o similares a un receptor. Las PTP no receptor son enzimas intracelulares que tienen un solo dominio catalítico.

En su extremo N-terminal o C-terminal aparecen diferentes dominios estructurales de longitud variable y homólogos a los que aparecen en otras proteínas. Las PTP transmembrana presentan una estructura similar a la de un receptor típico de membrana: un dominio extracelular variable, un dominio transmembrana y uno o dos dominios catalíticos intracelulares.

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Los dominios extracelulares pueden interaccionar con ligandos que regulan la actividad de los dominios catalíticos. Estos dominios presentan una gran variabilidad estructural, posiblemente reflejo de sus diferentes funciones y ligandos fisiológicos.

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En la mayoría de los casos, en estos dominios aparecen secuencias similares a las presentes en proteínas implicadas en procesos de adhesión celular, lo que sugiere que estas PTPs pueden participar activamente en los procesos de interacción célula- célula y célula-matriz extracelular Al igual que otras fosfatasas, muestran una alta selectividad de sustratos regulando vías de señalización celular importantes como la de MAPK La pérdida de la PTEN, durante la tumorogénesis, mantendría la Akt permanentemente activa, permitiendo a las células proliferar sin control Existen clasificaciones anteriores en las que se incluía a esta PTP junto con las de especificidad dual.

Actualmente se separa este grupo de enzimas porque poseen especificidad por sustratos de diferente naturaleza: lípidos y proteínas fosforiladas en Tyr. Otro miembro de este grupo es la miotubularina MTM para el cual la próstata y la función están activadas Los dominios SH2 unen específicamente residuos tirosina fosforilados, y la secuencia adyacente a este residuo es la que determina la especificidad de unión.

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Por lo tanto, estos dominios juegan un papel importante en las interacciones entre los receptores tirosina quinasa para los factores de crecimiento y las proteínas implicadas en la transducción de señales.

Estas proteínas, como resultado de esa unión, pueden ver modificada su actividad y su especificidad de sustrato. La estructura de todas ellas es muy similar Fig.

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Poseen dos para el cual la próstata y la función están activadas SH2 ubicados en el extremo N-terminal, un dominio catalítico y en el extremo C-terminal dos sitios de fosforilación en Tyr que le permiten interaccionar con otras proteínas con dominios SH2 La SHP-1 es una enzima citosólica de aproximadamente 66 kDa que se expresa preferentemente en células hematopoyéticas, aunque existe una variante en algunos tipos de células epiteliales Las tirosinas fosfatasas cumplen un papel decisivo desactivando muchas de estas señales.

El mismo resultado se ha observado con HER, perteneciente a la misma familia de receptores tirosina quinasas Particularmente, interesantes son los hallazgos que involucran a la SHP-1 en el papel antiproliferativo de algunos péptidos como la angiotensina II 61 y la somatostatina 62, Sin embargo, no en todos los casos SHP-1 cumple un papel inhibidor.

El ADN es el químico en nuestras células que conforma nuestros genesy que controla cómo funcionan nuestras células. Por lo general, nos asemejamos a nuestros padres porque de ellos proviene nuestro ADN.

Su y colaboradores 64describieron que la sobre-expresión de SHP-1 catalíticamente inactiva, en células células provenientes de riñón de embrionesinhibe las señales mitogénicas inducidas por el EGF y el suero, disminuyendo marcadamente la fosforilación de proteínas que integran la vía de las MAPK.

Al añadir la SHP-1 normal, se revierte este efecto indicando que esta enzima podría cumplir un papel estimulador en estas células.

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Muchos estudios se han centrado en este sistema de señalización, a través del cual la SS podría atenuar las señales desencadenadas por factores de crecimiento y por otros mitógenos. Sin embargo, los resultados obtenidos hasta el momento no son concluyentes. Aunque se haya podido demostrar la participación de una actividad fosfotirosina fosfatasa en este efecto antiproliferativo, no en todos los casos se ha identificado la enzima responsable de esa actividad ni el subtipo o subtipos de receptores de SS asociados 25,66, Una vez activada SHP-1 puede desfosforilar e inactivar sustratos que estimulan la proliferación celular.

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En este sentido, Bousquet y cols. EnRauly y cols.

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En este sentido, estudios en células FTRL-5, derivadas de células foliculares tiroideas, han revelado para el cual la próstata y la función están activadas la SS inhibe los efectos proliferativos de la TSH restableciendo los niveles de p27 Kip1 73, La translocación de SHP-1 a la membrana es un fenómeno temprano y esencial en la acidificación y en la apoptosis inducida por la SS 75 Fig.

Estos efectos parecen estar inducidos vía sst3 y proteínas Gi, al bloquearse por la toxina pertussis PTXy se acompañan tanto de un aumento de p53 como de la proteína proapoptótica Para el cual la próstata y la función están activadas Al contrario de lo que ocurre con sst3, los otros subtipos de receptores no inducen apoptosis, sino parada del ciclo en G 1 mediante el aumento de Rb y p21 Cip1, La presencia de residuos específicos del segmento C-terminal parecen ser críticos a la hora de desencadenar esta señal, probablemente a través de la internalización del receptor y de la activación de MAPK.

Inicialmente se pensó que este efecto sería indirecto dada la capacidad de la SS para inhibir la liberación de GH y de prolactina. En xenógrafos inoculados con células PC3, Pinski perdiendo peso cols.

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Verhelst y cols. Por el contrario, Logothetis y cols. Maulard y cols. Por otro lado, Figg y cols.

Vainas y cols. Recientemente, Berruti y cols.

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Reubi y cols. En ambos casos los receptores estaban localizados exclusivamente en células estromales.

Aún no se sabe exactamente cuáles son las causas del cáncer de próstata. por mutaciones en el ADN (u otros tipos de cambios) que mantienen activados a los RNASEL (anteriormente HPC1): la función normal de este gen supresor de​.

Posteriormente, Sinisi y cols. Halmos y cols. La expresión conjunta por la misma célula del péptido y de sus correspondientes receptores generaba un bucle autocrino que demostró ser funcional, regulando de forma negativa la proliferación celular Nuestro grupo es uno de los pioneros en dilucidar los mecanismos moleculares utilizados por la SS para regular el crecimiento de la próstata.

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Creemos que estudios de este tipo son de suma importancia, dado que la presencia de los receptores no garantiza que el péptido pueda realizar sus efectos.

EnBrevini y cols. Stent de próstata para aumentar el volumen de la eyaculación.

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